早产是威胁五岁以下儿童健康的首要难题，长久以来缺乏有效防治手段。近日，上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学科孙刚教授和汪旺生研究员团队在《先进科学》（Advanced Science）上发表最新研究为早产防治带来新曙光。
研究团队发现，在分娩过程中，一种名为S100A9的蛋白质发生了“身份转变”——它去磷酸化后从细胞浆“搬进”细胞核内，并通过与特定蛋白合作，开放了细胞核内异染色质的“基因锁”。这种变化导致原本被严格管控的转座子元件（LINE-1）大量表达，从而通过I型干扰素反应启动细胞的衰老机制，促使胎膜细胞进入衰老状态并释放炎症信号，最终推动分娩进程。
为验证这一发现，研究团队进一步在孕鼠身上进行实验。他们发现，羊膜腔注射特异性表达于细胞核内的S100A9载体病毒可以在小鼠胎膜细胞中诱导上述一系列反应，并最终导致早产发生。令人惊喜的是，这一过程可以被一种用于治疗HIV病毒感染的现有药物——替诺福韦阻断，让早产发生率显著降低。
此次发现的胎膜成纤维细胞衰老分子机制，可为早产防治提供潜在的新药物靶标。鉴于替诺福韦抑制LINE-1逆转录的有效作用，它有望成为临床上防治早产的“新武器”。
该研究的第一作者是上海交通大学医学院附属仁济医院张帆博士研究生，生殖医学科孙刚教授和汪旺生研究员为共同通讯作者。该工作得到国家自然科学基金和国家重点研发计划项目支持。